Transmissão hereditária da morte súbita cardíaca nas canalopatias / Hereditary transmission of sudden cardiac death in channelopathies

O caso clínico sugere uma forma rara de canalopatia mista, cujo sintoma clínico e eletrocardiográfico indicava taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC). Porém, ao realizar o teste ergométrico, no pós-esforço, quando há predomínio do sistema nervoso parassimpático, nota-se a indução de eletrocardiograma (ECG) compatível com Brugada do tipo I. Outro aspecto importante foi a transmissão hereditária observada neste caso, em que os avós do paciente eram primos de primeiro grau e houve seis casos de morte súbita cardíaca (MSC) nas gerações subsequentes, com irmão que teve MSC aos 5 anos durante uma crise de choro, mostrando um importante fator genético e familiar relacionado às canalopatias.

The clinical case suggests a rare form of mixed channelopathy, whose clinical and electrocardiographic symptom suggested catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT). However, when the exercise test was performed, during post-exercise, where there is a predominance of the parasympathetic nervous system, there was an electrocardiogram (ECG) induction compatible with Brugada type I. Another important aspect was the hereditary transmission observed in this patient, whose grandfathers were first cousins, and 6 cases of sudden cardiac death (SCD) were observed in subsequent generations and one brother had SCD at 5 years of age during a crying episode, showing an important genetic and familial factor related to channelopathies.

Hepatic glycogen depletion in fed female rats induced by piroxicam

Se estudiaron en ratas hembras alimentadas normalmente los efectos de la administración intraperitoneal de piroxicam sobre los nivels hepáticos de glucógeno y la actividad de enzimas claves involucradas en el metabolismo de dicho homopolisacárido. El contenido de glucógeno en hígado disminuyó proporcionalmente al tiempo de tratamiento y a la dosis de piroxicam administrado. Dicho efecto persistió vários días después de suspender la administración de piroxicam. La administración de nadolol o de fenobarbital resultó ineficaz para prevenir el efecto depletorio provocado por piroxicam. En las ratas tratadas, la actividad de glucosa-6-fosfatasa, glucógeno fosforilasa y glucógeno sintetasa no cambió respecto a los controles. Tampoco se modificó significativamente la proporción de glucógeno fosforilasa en la forma activa (a), como consecuencia de sucesivas dosis diarias de piroxicam. En cambio, fue demostrada una reducción en la forma activa (I) de la glucógeno sintetasa. Esta reducción fue dependiente del tiempo de tratamiento con piroxicam. Además, la sobrecarga con glucosa resultó ineficiente para restabelecer la actividad del la glucógeno sintetasa y la síntesis de glucógeno en los animales tratados con piroxican. El efecto producido por piroxican sobre el metabolismo de glucógeno plantea la posibilidad de que el hígado llegue a resultar incapaz de mantener la homeostasis de la glucosa. Asimismo, la disminución en los niveles de glucógeno podría ocasionar un bloqueo en el metabolismo de drogas que fueren administradas conjuntamente con piroxicam, ya que la biotransformación de los xenobióticos es un proceso dependiente de las reservas de dicho polisacárido en las células hepáticas